多巴胺的药理作用？
作为神经递质 多巴胺主要存在于下丘脑、中脑（黑质）、脑桥和杏仁核等部位。 生理作用下，它主要的作用部位在大脑边缘系统，尤其是杏仁核多参与情绪相关行为的调节；在中脑则可能与觉醒状态、睡眠、运动有关。
病理作用下 可导致精神分裂症和抑郁症等病理性情况的发生。 目前对神经系统中的DA研究最多，也是了解最为深入的一种神经递质。 那么药物的作用机制呢？目前发现的D1/D5和D2/D3两种亚家族的多巴胺受体参与了该机制。
1. D1/D5受体：与ADPD相关的动物实验表明显色剂(dopamine agonist)与D1/D5受体的结合对于该类药物的起效十分重要。有研究显示[1]，在纹状体、海马和大脑皮层，D1/D5受体可能是处理多巴胺信号的关键分子，而该信号可能会参与到学习记忆与情感行为中。
2. D2/D3受体：与D1/D5不同，该家族的成员可能不会直接刺激离子通道，而是通过G蛋白耦联到第二信使系统（cAMP），进而激活第二信使通路，最终达到细胞效应，如抑制神经元过度兴奋以及突触传递的功能。D2/D3还参与机体应激反应的调节，可能是肾上腺素的下游受体。 有研究给大鼠注射阿朴吗啡（apomorphine），一种直接刺激DA2受体的药物，发现可以引起急性焦虑，同时伴随下丘脑和海马区域DA2受体表达的增加。
给大鼠注射左旋多巴，也可以诱导类似的行为改变和脑区DA2受体增多。而抑制DA2受体的拮抗剂硫氮杂酮(sulpiride)能显著减弱这两种药物的焦虑诱导作用。提示D2/D3可能参与情绪的调节。 近期还有研究显示，在帕金森病患者的外周血单核细胞中，D2/D3的mRNA表达相较于正常人群明显降低。且患者体内L-DOPA激活的D2/D3受体的免疫阳性细胞数量也较正常人少。 由此推测，D2/D3可能在帕金森病的发病过程中发挥作用，而且有可能成为新的治疗靶点。