左旋多巴的作用机制是？
左旋多巴是治疗帕金森病的主要药物，它可以通过血脑屏障进入脑部，刺激脑内的多巴胺神经元产生和释放多巴胺，进而发挥作用。
1、兴奋胆碱能神经通路 左旋多巴可以直接刺激突触末梢的乙酰胆碱释放。
2、激活蛋白激酶C（PKC）途径 PKC是一种胞内丝裂原，可被钙离子和蛋白激酶激活。既往认为它是细胞外信号调节蛋白激酶（ERK）的下游分子，参与细胞增殖、分化等活动。近年来的研究发现，它在介导神经元存活、运动和学习记忆方面也起着重要作用。有文献报道，在培养的大鼠大脑皮层神经元中，给予β-淀粉样肽（Aβ），通过激活P38MAPK信号通路引起神经元死亡[6]；而采用大剂量左旋多巴（500nM）处理能够显著抑制β-淀粉样肽诱导的神经元损伤，并且呈浓度依赖性，表明P38MAPK可能在左旋多巴抵抗中起重要作用[7]。
3、其他机制 除上述两条主要机制以外，尚有研究指出左旋多巴可通过直接作用于中枢神经系统中的单胺氧化酶B型（MAO-B），减少去甲肾上腺素、5-羟色胺及组胺等单胺类递质的代谢，从而起到改善运动功能的作用；还可以通过激活腺苷酸激酶(AK)，进而激活鸟嘌呤核苷酸(GTP) cyclohydrolase，最终影响能量代谢，达到治疗的目的。